عفونت های چشمی
عفونت‌های چشمی یکی از علل مهم از دست دادن بینایی در سراسر جهان هستند. بیماران مبتلا به این عفونت‌ها اغلب توسط پزشکان مراقبت اولیه، متخصصان داخلی، پزشکان اورژانس، بیمارستانی‌ها (hospitalists)، و چشم‌پزشکان ویزیت می‌شوند. تنها در ایالات متحده، هر ساله:
ورم ملتحمه (conjunctivitis) بیش از ۵۵۰٬۰۰۰ مراجعه به اورژانس را به خود اختصاص می‌دهد و تعداد بیشتری نیز به مطب‌ها مراجعه می‌کنند.
کراتیت (keratitis) در بیش از ۱ میلیون ویزیت مطب و اورژانس تشخیص داده می‌شود.
اندوفتالمیت اگزوژن تا ۰٫۱٪ از بیش از ۷ میلیون عمل آب مروارید و تزریق‌های داخل زجاجیه را پیچیده می کند.
هزاران بیمار برای درمان عفونت‌های چشمی تهدیدکننده بینایی، مانند اندوفتالمیت اندوژن و یووئیت عفونی، در بیمارستان‌ها بستری می‌شوند.
این مرور، خلاصه‌ای از هم‌گیری‌شناسی (اپیدمیولوژی)، تشخیص، و درمان عفونت‌های چشمی ارائه می‌دهد. شکل ۱ آناتومی چشم را در ارتباط با عفونت‌های چشمی نشان می‌دهد. جدول S1 در ضمیمه تکمیلی، که همراه با متن کامل مقاله در سایت در دسترس است، ویژگی‌های میکروبیولوژیکی، مشخصات بالینی، و درمان این عفونت‌ها را خلاصه می‌کند
ورم ملتحمه عفونی
ملتحمه یک غشاء نیمه‌شفاف است که قسمت قابل‌مشاهده صلبیه و داخل پلک‌ها را می‌پوشاند. ورم ملتحمه حاد عفونی شایع‌ترین عفونت چشمی است که توسط پزشکان مراقبت اولیه دیده می‌شود و یک‌سوم مراجعات چشمی به اورژانس در ایالات متحده را شامل می‌شود.
ورم ملتحمه ویروسی
ویروس‌ها علت تقریباً ۸۰٪ موارد ورم ملتحمه عفونی حاد در بزرگسالان هستند اما کمتر از ۲۰٪ عفونت ها در کودکان را تشکیل می‌دهند. ترشح آبکی نشانه شایع ورم ملتحمه ویروسی است، اما ممکن است در یک‌چهارم موارد علت باکتریایی داشته باشد. یافته‌هایی مانند فارنژیت (گلودرد)، لنفادنپاتی جلوی گوشی (preauricular)، و تماس با فرد مبتلا به چشم قرمز نشان‌دهنده عامل ویروسی هستند.
آدنوویروس‌ها عامل ۶۵ تا ۹۰٪ موارد ورم ملتحمه ویروسی هستند و درمان آن حمایتی است. برخی سروتیپ‌ها مانند ۸، ۳۷ و ۶۴ باعث کراتوکنژنکتیویت اپیدمیک می‌شوند، که یک ورم ملتحمه شدید و بسیار مسری است که قرنیه را نیز درگیر می‌کند. درگیری قرنیه باعث درد چشم و گاهی کدورت‌هایی می‌شود که ممکن است ماه‌ها باقی بمانند. اقدامات کنترل عفونت برای پیشگیری از شیوع ضروری هستند؛ ویروس می‌تواند از دست‌های تقریباً نیمی از بیماران جدا شود و بیش از یک ماه روی سطوح فلزی یا پلاستیکی باقی بماند.
ویروس‌های دیگر مانند HSV (هرپس سیمپلکس)، VZV (واریسلا زوستر)، انتروویروس، سرخک، اوریون، سرخجه، کروناویروس SARS-CoV-2، ویروس ابولا، و ویروس mpox (آبله میمون) نیز می‌توانند باعث ورم ملتحمه شوند
.
ورم ملتحمه باکتریایی
باکتری‌ها کمتر از ۲۰٪ موارد حاد در بزرگسالان اما بیش از ۷۰٪ موارد در کودکان را تشکیل می‌دهند. ترشح چرکی از ملتحمه و چسبندگی مژه‌ها هنگام بیدار شدن از خواب به نفع علت باکتریایی است، اما علت ویروسی را رد نمی‌کند.
شایع‌ترین عوامل باکتریایی شامل:
استافیلوکوکوس اورئوس
استرپتوکوک پنومونیه
هموفیلوس آنفلوآنزا
موراکسلا کاتارالیس
درمان با آنتی‌بیوتیک موضعی مانند تری‌متوپریم–پلی‌می‌کسین انجام می‌شود.
علل نادرتر شامل نیسریا و کلامیدیا هستند.
نیسریا مننژیتیدیس و نیسریا گونوره‌آ معمولاً باعث ورم ملتحمه فوق‌حاد با ترشح چرکی فراوان می‌شوند. نوع مننگوکوکی عمدتاً در کودکان دیده می‌شود و ممکن است منجر به بیماری تهاجمی شود؛ لذا آنتی‌بیوتیک سیستمیک توصیه می‌شود.
کلامیدیا تراکوماتیس (سروتیپ D تا K) و N. gonorrhoeae بیماری‌های مقاربتی هستند که می‌توانند ورم ملتحمه ایجاد کنند.
در یک‌سوم موارد گنوکوکی، قرنیه نیز درگیر می‌شود و ممکن است سوراخ شود.
ورم ملتحمه شمولی (inclusion conjunctivitis) ناشی از کلامیدیا معمولاً تحت‌حاد است و فولیکول‌هایی در پلک پایین دیده می‌شوند. درگیری دستگاه تناسلی اغلب وجود دارد اما بدون علامت است. درمان شامل سفتریاکسون تزریقی برای گنوکوک و داکسی‌سایکلین خوراکی برای کلامیدیاست.
سروتیپ‌های A، B و C کلامیدیا باعث تراخوما می‌شوند، که شایع‌ترین علت عفونی نابینایی در جهان است، هرچند در کشورهای توسعه‌یافته نادر است.
انتقال از طریق مگس یا تماس مستقیم/غیرمستقیم با ترشحات چشمی یا بینی فرد آلوده انجام می‌شود. عفونت فعال ممکن است بدون علامت یا با فولیکول‌های ملتحمه همراه باشد. تکرار عفونت‌ها منجر به زخم ملتحمه، آنتروپیون، تریکیازیس، و زخم قرنیه می‌شود.
سازمان جهانی بهداشت راهبردی برای حذف تراخوما پیشنهاد کرده که شامل مصرف گسترده آزیترومایسین در مناطق بومی است
کراتیت عفونی
عفونت قرنیه (کراتیت عفونی) می‌تواند به سرعت بینایی را تحت‌تأثیر قرار دهد. شفاف بودن قرنیه برای انتقال تصویر و فوکوس ضروری است، چون قرنیه دو سوم توان انکساری چشم را فراهم می‌کند. کراتیت عفونی به دو گروه تقسیم می‌شود:
ویروسی: مهم‌ترین عوامل ویروسی HSV و VZV هستند. کراتیت هرپسی سالانه حدود ۱٫۷ میلیون نفر را در جهان مبتلا می‌کند.
میکروبی (باکتریایی، قارچی، انگلی): کراتیت میکروبی یا زخم قرنیه، علت اصلی کدورت غیرتراخوماتوز قرنیه و پنجمین علت نابینایی در جهان است.
عوامل خطر:
استفاده از لنز تماسی
آسیب به چشم
بیماری‌های زمینه‌ای قرنیه
بیماری‌های سطح چشم (مانند خشکی شدید چشم)
در موارد نادر، کراتیت عفونی بعد از عمل‌های قرنیه مانند کراتورفراکتیو (در حدود ۰٫۰۰۰۵٪ از تقریباً ۲ میلیون مورد سالانه) رخ می‌دهد.
علائم معمول شامل:
درد چشم
قرمزی (injection) ملتحمه
فتوفوبی (حساسیت به نور)
کاهش بینایی
محل عفونت ممکن است در اپی‌تلیوم، استروما یا هر دو باشد. تورم قرنیه و هایپوپیون (لایه‌ای از گلبول‌های سفید در اتاق قدامی) نیز ممکن است وجود داشته باشد.
کراتیت عفونی
کراتیت میکروبی
استفاده از لنز تماسی مهم‌ترین عامل خطر برای کراتیت میکروبی در ایالات متحده به شمار می رود. حدود ۴۵ میلیون نفر در ایالات متحده از لنز تماسی استفاده می‌کنند و هر ساله ۱ میلیون نفر برای عوارض مرتبط با لنز به مراکز درمانی مراجعه می‌کنند.
عادات نادرست در مراقبت از لنزها اغلب باعث کراتیت ناشی از لنز هستند. این عادات عبارت‌اند از:
استحمام یا خوابیدن با لنز تماسی
شست‌وشو یا نگهداری لنزها در آب
اضافه کردن محلول ضدعفونی جدید روی محلول قدیمی بدون تعویض کامل آن (topping off)
تعویض لنزها یا جعبه لنز کمتر از دفعات توصیه‌شده
جعبه‌های لنز ممکن است بیوفیلمی از باکتری‌ها (مثلاً از آب لوله‌کشی) ایجاد کنند، بنابراین باید مرتباً تعویض شوند.
بسیاری از موارد کراتیت ناشی از لنز قابل پیشگیری هستند.
مطالعات نشان داده‌اند که ۹۹٪ از استفاده‌کنندگان لنز، حداقل یک‌بار بهداشت هنگام استفاده از لنز را رعایت نکرده اند و یک‌سوم آن‌ها هیچ‌گاه آموزش مناسبی درباره استفاده و نگهداری لنز دریافت نکرده‌اند.
در ایالات متحده، باکتری‌ها باعث حدود ۹۰٪ موارد کراتیت مرتبط با لنز هستند که شایع‌ترین آن‌ها:
Pseudomonas aeruginosa (بیش از ۴۰٪ موارد)
Staphylococcus aureus
استرپتوکوک‌ها
دیگر عوامل بیماری‌زا عبارت‌اند از:
قارچ‌ها
آکانتامِبا (Acanthamoeba) — که ممکن است از طریق تماس جعبه لنز با آب لوله‌کشی وارد شود.
در بسیاری از مناطق کشاورزی جهان، آسیب قرنیه عامل خطر اصلی کراتیت میکروبی است.
در این مناطق، کپک‌ها مانند آسپرژیلوس (Aspergillus) و فوزاریوم (Fusarium) از عوامل مهم کراتیت هستند.
هر سال بیش از ۱ میلیون مورد کراتیت قارچی در جهان رخ می‌دهد، و بیشترین میزان آن در آسیا و آفریقا دیده می‌شود.
در برخی کشورها، بیش از ۴۵٪ موارد کراتیت میکروبی ناشی از قارچ‌ها هستند.
تشخیص کراتیت میکروبی با معاینه (مثلاً با لامپ شکاف) انجام می‌شود. در موارد قارچی یا آکانتامبا، میکروسکوپ کُن‌فوکال درون‌زنده (in vivo confocal microscopy) ممکن است مفید باشد.
کشت از تراشه‌های قرنیه برای شناسایی عامل بیماری‌زا انجام می‌شود. گاهی عفونت‌های چندگانه (مثلاً قارچ به‌همراه باکتری) رخ می‌دهند.
درمان شامل تجویز مکرر آنتی‌بیوتیک موضعی است:
برای کراتیت باکتریایی: یک فلوروکینولون به‌تنهایی یا وانکومایسین همراه با توبرامایسین
برای کراتیت قارچی: ناتامایسین
برای کراتیت آکانتامبا: کلرهگزیدین و پلی‌هگزامتیلن بیگوانید
در مواردی، از آنتی‌بیوتیک سیستمیک نیز استفاده می‌شود (مثلاً در صورت عدم پاسخ کراتیت آکانتامبایی به درمان موضعی).
در موارد شدید، ممکن است نیاز به پیوند قرنیه در مرحله حاد باشد، اما نرخ بقای پیوند پس از ۵ سال کمتر از ۶۰٪ است.
کراتیت ناشی از آکانتامبا و کپک‌ها بسیار سخت درمان می‌شوند و اغلب پیش‌آگهی ضعیفی دارند.
کراتیت ویروسی
کراتیت هرپس سیمپلکس (HSV) معمولاً به‌علت فعال‌شدن مجدد ویروس نهفته در گانگلیون سه‌قلو (trigeminal ganglion) ایجاد می‌شود.
حالت کلاسیک این بیماری، نفوذ شاخچه‌ای (dendritic infiltrate) در اپی‌تلیوم قرنیه است.
عفونت اغلب به‌صورت کراتیت اپی‌تلیال، کراتیت استرومال، یا یووئیت قدامی عود می‌کند و عودها ممکن است منجر به کاهش حس قرنیه و کدورت آن شوند.
پروفیلاکسی با آسیکلوویر باعث کاهش میزان عود می‌شود (۱۹٪ با آسیکلوویر در برابر ۳۲٪ با پلاسبو در مطالعه‌ای یک‌ساله).
درمان کراتیت اپی‌تلیال:
گانسیکلوویر موضعی یا ضدویروس خوراکی مانند آسیکلوویر، والاسیکلوویر، یا فام‌سیکلوویر
سایر اشکال کراتیت HSV با کورتیکواستروئید موضعی همراه با داروهای ضدویروسی خوراکی درمان می‌شوند.
یکی از علل مهم کراتیت VZV، زونا چشمی (herpes zoster ophthalmicus) است.
کراتیت حاد در ۱۳ تا ۷۶٪ از موارد زونا چشمی ایجاد می‌شود، معمولاً در عرض یک ماه پس از شروع.
زونا چشمی در حدود ۸٪ موارد زونا رخ می‌دهد و هر سال در ایالات متحده ۱ میلیون مورد زونا گزارش می‌شود.
کراتیت ناشی از زونا چشمی در ابتدا معمولاً به صورت کراتیت اپی‌تلیال شاخچه‌ای است، اما در حدود نیمی از بیماران، نفوذ استرومال نیز ایجاد می‌شود و برخی دچار زخم قرنیه می‌گردند.
کاهش حس قرنیه ممکن است رخ دهد و به زخم‌های بعدی منجر شود.
درمان زونا چشمی:
آسیکلوویر، والاسیکلوویر یا فام‌سیکلوویر خوراکی
واکسن نوترکیب زونا در پیشگیری از زونا، از جمله زونا چشمی، بسیار مؤثر است.
اندوفتالمیت
اندوفتالمیت یک عفونت درون‌چشمی شدید و نابیناکننده است که زجاجیه، زلالیه یا هر دو را درگیر می‌کند.
تقریباً تمامی موارد ناشی از باکتری یا قارچ هستند.
در حداقل ۲۰٪ از چشم‌های درگیر، اندوفتالمیت منجر به کاهش شدید بینایی (کمتر از ۲۰/۲۰۰) می‌شود.
این عفونت ممکن است:
اگزوژن باشد: پس از جراحی چشمی، تزریق داخل زجاجیه، ضربه نفوذی، یا کراتیت
یا اندوژن باشد: ناشی از باکتریمی یا قارچ‌خونی
در حالی که اندوفتالمیت اگزوژن تنها چشم در معرض خطر را درگیر می‌کند (مثلاً چشم جراحی‌شده)،
اندوفتالمیت اندوژن در ۸ تا ۲۰٪ بیماران هر دو چشم را درگیر می‌کند
شایع‌ترین علائم اندوفتالمیت:
کاهش بینایی
درد چشم
در معاینه، گلبول‌های سفید در زجاجیه و زلالیه دیده می‌شوند.
درد چشم، شروع ناگهانی علائم، هایپوپیون، و التهاب منتشر درون‌چشمی (در مقابل التهاب موضعی) در اندوفتالمیت باکتریایی بیشتر دیده می‌شود.
در اندوفتالمیت اگزوژن علائم سیستمیک وجود ندارند اما در نوع اندوژن ممکن است علائم سیستمیک وجود داشته باشد.
تشخیص اندوفتالمیت بالینی است و بر اساس وجود التهاب درون‌چشمی در بیمار در معرض خطر مطرح می‌شود،
و با کشت داخل چشمی در موارد اگزوژن و کشت خون یا کشت داخل چشمی در موارد اندوژن تأیید می‌گردد.
کشت منفی داخل چشمی، اندوفتالمیت را رد نمی‌کند؛ در ۳۰٪ از موارد پس از جراحی، کشت منفی است.
بیشترین احتمال مثبت شدن کشت، از نمونه‌های ویترکتومی است، سپس از آسپیره زجاجیه و بعد از آسپیره زلالیه.
آزمایش PCR روی نمونه‌های داخل چشمی هنوز استاندارد نیست، اما گاهی برای شناسایی عامل به کار می‌رود.
درمان اندوفتالمیت:
جزء اصلی درمان، تزریق آنتی‌بیوتیک داخل زجاجیه است.
در موارد شدید، آنتی‌بیوتیک داخل چشمی به‌تنهایی ممکن است ناکافی باشد،
و افزودن ویترکتومی می‌تواند نتایج را بهبود بخشد.
آنتی‌بیوتیک سیستمیک در تمام موارد اندوژن و در برخی موارد اگزوژن به‌عنوان درمان کمکی تجویز می‌شود.
اندوفتالمیت اگزوژن (برون‌زا)
عفونت‌های اگزوژن ۰٫۰۴ تا ۰٫۱ درصد از میلیون‌ها عمل جراحی آب‌مروارید و تزریق‌های داخل زجاجیه که سالانه انجام می‌شوند را پیچیده می‌کنند. رایج‌ترین داروهایی که داخل زجاجیه تزریق می‌شوند، عوامل ضد فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (anti-VEGF) هستند که برای درمان دژنراسیون ماکولا وابسته به سن نوع نئواسکولار و ادم ماکولا دیابتی، و سایر بیماری‌ها استفاده می‌شوند. عمل جراحی آب‌مروارید یکی از رایج‌ترین اعمال جراحی در دنیاست، با میانگین نرخ جهانی سالانه ۱۷۵۰ عمل به ازای هر یک میلیون نفر جمعیت (۸۳۰۰ در کشورهای با درآمد بالا).
بیش از ۹۰٪ از موارد اندوفتالمیت بعد از جراحی یا تزریق در ایالات متحده توسط کوکسی‌های گرم‌مثبت ایجاد می‌شود، به‌ویژه استافیلوکوک‌های کواگولاز منفی (در حدود ۷۰٪ موارد)، استافیلوکوک اورئوس و استرپتوکوک‌ها. اندوفتالمیت استرپتوکوکی پس از تزریق داخل زجاجیه شایع‌تر از جراحی آب‌مروارید است و اغلب با نتایج ضعیف بینایی همراه است. باسیل‌های گرم‌منفی و قارچ‌ها در آمریکا غیرشایع‌اند، اما در برخی کشورهای گرمسیری مانند هند، ۱۰ تا ۲۰٪ از موارد را تشکیل می‌دهند.
اندوفتالمیت ناشی از تروما
اندوفتالمیت در ۰٫۹ تا ۱۰ درصد از موارد تروماهای نافذ چشم رخ می‌دهد. عوامل خطر شامل آسیب با اجسام فلزی، تخریب عدسی، باقی‌ماندن جسم خارجی داخل چشمی، و تأخیر بیش از ۲۴ ساعت در بستن اولیه زخم هستند. استافیلوکوک‌های کواگولاز منفی و Bacillus cereus از پاتوژن‌های اصلی‌اند؛ مورد دوم معمولاً باعث اندوفتالمیت برق‌آسا با از دست رفتن سریع بینایی می‌شود. آنتی‌بیوتیک‌های پیشگیرانه (مثل وانکومایسین و سفتازیدیم وریدی) که برای ۴۸ ساعت پس از تروما داده می‌شوند، بروز اندوفتالمیت را به ۰٫۹٪ کاهش داده‌اند.
اندوفتالمیت اندوژن (درون‌زا)
عفونت اندوژن ۲ تا ۱۵٪ از موارد اندوفتالمیت را شامل می‌شود. منابع عفونت شامل اندوکاردیت، عفونت‌های مجاری ادراری، آبسه‌های شکمی (مثلاً کبدی)، ذات‌الریه، پروسیجرهای گوارشی (مانند آندوسکوپی)، کاترهای ورید مرکزی، و مصرف تزریقی مواد مخدر است. تا ۴۰٪ از بیماران ابتدا به پزشک عمومی مراجعه می‌کنند و بسیاری از آن‌ها (۳۰ تا ۶۰٪) تب ندارند. کشت خون در مجموع در ۳۰ تا ۵۵٪ از بیماران مثبت است، ولی فقط در ۶٪ از بیماران دارای اندوفتالمیت کاندیدایی ناشی از تزریق مواد مخدر مثبت می‌شود.
پاتوژن‌های باکتریایی شایع بسته به منبع عفونت فرق دارند؛ مثلاً S. aureus و استرپتوکوک‌ها در اندوکاردیت، Klebsiella pneumoniae در آبسه کبدی، و E. coli در عفونت ادراری. قارچ شایع در این نوع اندوفتالمیت، کاندیدا آلبیکانس است. اندوفتالمیت ناشی از کپک‌ها (mold) نادر است و عمدتاً در بیماران با نقص ایمنی اتفاق می‌افتد.
بیمارانی که کاتر ورید مرکزی دارند یا اخیراً آن را برداشته‌اند، در معرض خطر خاص اندوفتالمیت کاندیدایی هستند؛ این نوع اغلب روند آهسته‌ای دارد و ممکن است در ابتدا با یووئیت اشتباه گرفته شود. مصرف تزریقی مواد مخدر یک عامل خطر برای اندوفتالمیت قارچی است که بیشتر به‌وسیله C. albicans ایجاد می‌شود، ولی گونه‌های دیگر مثل کپک‌ها (از جمله آسپرژیلوس) هم در این مورد نقش دارند.
تشخیص ممکن است بر اساس سابقه کاهش تدریجی بینایی در یک یا هر دو چشم مطرح شود. درد چشم معمولاً تا مراحل انتهایی بیماری وجود ندارد. دیدن رسوبات پف‌دار در زجاجیه (fluffy vitreous infiltrates) با تشخیص هم‌خوانی دارد. اندوفتالمیت قارچی درون‌زا اغلب با کشت زجاجیه تشخیص داده می‌شود، چون کشت خون اغلب منفی است. بروز اندوفتالمیت مرتبط با مواد مخدر در آمریکا از سال ۲۰۰۳ تا ۲۰۱۶ چهار برابر شده (از ۰٫۰۸ به ۰٫۳۲ به ازای هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر) و در برخی مراکز آمریکا، بیش از ۴۰٪ بیماران با اندوفتالمیت درون‌زا سابقه مصرف مواد دارند.
در یک کارآزمایی بالینی بزرگ، کاندیدمی با کوریورتینیت در ۹٫۲٪ و با اندوفتالمیت در ۱٫۶٪ بیماران همراه بود. یک فراتحلیل جدید نشان داد که شیوع کلی اندوفتالمیت کاندیدایی در بیماران با کاندیدمی ۱٫۸٪ است، ولی این عدد در مطالعات آسیایی ۳٫۶٪ و در مطالعات اروپایی یا آمریکایی ۱٫۴٪ است. درگیری کوروئید پرعروق باعث کوریورتینیت می‌شود که معمولاً اولین تظاهر بیماری چشمی قارچی است. در معاینه، ضایعات سفید و پفی در کوروئید و رتین دیده می‌شود و وقتی عفونت به زجاجیه گسترش می‌یابد، اندوفتالمیت رخ می‌دهد. بیماران با کوریورتینیت معمولاً هیچ علامت چشمی ندارند، مگر اینکه ماکولا درگیر باشد یا اندوفتالمیت ایجاد شده باشد. بیش از ۸۰٪ بیماران با کاندیدمی هنگام تشخیص بیماری چشمی هیچ علامتی ندارند.
تشخیص بیماری چشمی کاندیدایی بر انتخاب آنتی‌بیوتیک سیستمیک و مدت درمان تأثیر دارد. درمان با اکینوکاندین‌ها توصیه نمی‌شود، چون نفوذ چشمی خوبی ندارند. درمان طولانی‌مدت برای درگیری چشمی لازم است. پیگیری چشم‌پزشکی نزدیک حتی برای کوریورتینیت تنها نیز لازم است. در موارد تهدید ماکولا یا وجود اندوفتالمیت، تزریق داخل زجاجیه آمفوتریسین B یا وریکونازول توصیه می‌شود. در برخی موارد، ویترکتومی هم مفید است. IDSA انجام معاینه چشمی در بیماران بدون علامت با کاندیدمی را توصیه می‌کند، اما آکادمی چشم‌پزشکی آمریکا این‌گونه نیست. هر دو جامعه بر لزوم معاینه در بیماران دارای نشانه‌های چشمی تأکید دارند.
نتایج بینایی در بیماران با اندوفتالمیت بستگی به عوامل مختلفی از جمله قدرت بیماری‌زایی پاتوژن دارد. مثلاً اندوفتالمیت ناشی از استافیلوکوک کواگولاز منفی در حدود ۸۰٪ بیماران با نتایج بینایی خوب (۲۰/۱۰۰ یا بهتر) همراه است، در حالی که اندوفتالمیت استرپتوکوکی در بیشتر چشم‌ها نتایج بسیار ضعیف (۲۰/۴۰۰ یا بدتر) دارد
یووئیت عفونی
یووئیت به التهاب یُوه اطلاق می‌شود (که شامل عنبیه، جسم مژگانی و کوروئید است)، اما التهاب می‌تواند ساختارهای مجاور مانند زجاجیه و شبکیه را نیز درگیر کند. یووئیت یکی از علل مهم نابینایی در سراسر دنیاست. بیشتر موارد یووئیت، ایدیوپاتیک (ناشناخته) یا با میانجی‌گری سیستم ایمنی هستند، اما در کشورهای توسعه‌یافته، عامل عفونی در ۱۰ تا ۲۰٪ موارد و در کشورهای در حال توسعه، در ۳۰ تا ۵۰٪ موارد دیده می‌شود.
یووئیت بر اساس محل اصلی التهاب به چند دسته تقسیم می‌شود (شکل ۴). یووئیت قدامی (anterior) شایع‌ترین نوع است، اما یووئیت خلفی (posterior) و پان‌یووئیت (panuveitis) معمولاً تهدیدکننده‌تر برای بینایی هستند. در یووئیت قدامی، التهاب عمدتاً (یا تنها) در بخش قدامی چشم وجود دارد، و اغلب رسوبات کراتیکی (keratic precipitates) دیده می‌شوند؛ این‌ها خوشه‌هایی از گلبول‌های سفید هستند که روی اندوتلیوم قرنیه تجمع یافته‌اند (شکل 5A). این رسوبات ممکن است بزرگ (گرانولوماتوز) یا ریز (ظریف) باشند. علی‌رغم نام "گرانولوماتوز"، در رسوبات گرانولوماتوزی، گرانولوم واقعی وجود ندارد، اما این رسوبات با بیماری‌های گرانولوماتوز مثل سارکوئیدوز و سل همراه هستند.
در یووئیت میانی (intermediate uveitis)، التهاب بیشتر در زجاجیه است، عمدتاً در نزدیکی پارس پلانا. در یووئیت خلفی، التهاب اصلی در بخش خلفی چشم (شبکیه و کوروئید) است. در پان‌یووئیت، التهاب هم در بخش قدامی و هم خلفی چشم دیده می‌شود.
دانستن دسته‌بندی آناتومیکی یووئیت اطلاعاتی درباره احتمال عفونت و عوامل عفونی محتمل فراهم می‌کند. در بسیاری از مطالعات گسترده، عفونت‌ها (اغلب به علت HSV) مسئول ۱۰ تا ۱۵ درصد از موارد یووئیت قدامی هستند، در حالی‌که بیش از ۵۰ درصد از موارد یووئیت خلفی به علت عفونت‌اند، که شایع‌ترین آن‌ها توکسوپلاسموز است (شکل ۴). فرکانس برخی از پاتوژن‌ها با توجه به موقعیت جغرافیایی متفاوت است. به عنوان مثال، سل تنها عامل حدود ۰٫۵ درصد از موارد یووئیت در ایالات متحده است، ولی در هند ۵ تا ۲۰ درصد از موارد را شامل می‌شود.
اغلب بیماران مبتلا به یووئیت با کاهش دید مراجعه می‌کنند. درد چشمی در یووئیت قدامی شایع‌تر از یووئیت خلفی است. در ادامه چهار نوع از یووئیت عفونی توصیف شده‌اند. انواع دیگر یووئیت در جدول S1 فهرست شده‌اند.
توکسوپلاسموز چشمی
Toxoplasma gondii ممکن است به‌صورت مادرزادی یا بعد از تولد منتقل شود. توکسوپلاسموز چشمی شایع‌ترین علت عفونی یووئیت خلفی در اغلب مطالعات در سطح جهان است و معمولاً باعث کوریورتینیتی می‌شود که خود محدودشونده است اما با اسکار بهبود می‌یابد. بیماران اغلب از کاهش بینایی شکایت دارند، اما توکسوپلاسموز چشمی ممکن است بدون علامت باشد، به‌ویژه اگر ضایعات در شبکیه محیطی باشند. درمان آنتی‌بیوتیکی کیست‌های توکسوپلاسما را از بین نمی‌برد. عودهای مکرر توکسوپلاسموز چشمی شایع هستند و ممکن است باعث کاهش دائمی بینایی شوند، به‌ویژه در صورت درگیری ماکولا. یافته کلاسیک در توکسوپلاسموز چشمی علامت‌دار، یک ضایعه کرمی‌رنگ در کوریورتینا در کنار یک اسکار پیگمانته شده است (شکل 5B). ویترئیت (التهاب زجاجیه) شایع است و ممکن است باعث کاهش وضوح دید از ته چشم شود. تشخیص بر اساس معاینه ته چشم و تست سرولوژی مثبت است؛ تست PCR از زجاجیه گاهی کمک‌کننده است. اغلب بیماران برای حملات حاد توکسوپلاسموز چشمی درمان می‌شوند. درمان آنتی‌بیوتیکی به‌صورت سیستمیک (مانند پیری‌متامین به همراه سولفادیازین یا تری‌متوپریم–سولفامتوکسازول)، داخل چشمی (کلیندامایسین)، یا ترکیبی از هر دو انجام می‌شود. پروفیلاکسی طولانی‌مدت با تری‌متوپریم–سولفامتوکسازول در پیشگیری از عود بسیار مؤثر است.
نکروز شبکیه حاد
نکروز شبکیه حاد یک الگوی ریتینیت نکروزان سریع است که عمدتاً به‌وسیله ویروس زوستر (VZV) یا HSV ایجاد می‌شود، که دو سوم موارد را ویروس زوستر تشکیل می‌دهد. بیش از ۷۰ درصد بیماران ایمنی طبیعی دارند. موارد نادر نکروز شبکیه حاد ناشی از CMV هستند و تقریباً منحصراً در بیماران ایمنوسوپرِس دیده می‌شوند. اغلب بیماران سابقه‌ای از عفونت‌های هرپسی دیگر ندارند و تنها با علائم چشمی مراجعه می‌کنند. برخی بیماران سابقه هرپس زوستر افتالمیکوس، مننژیت هرپسی یا آنسفالیت هرپسی دارند. بیماران معمولاً با درد چشمی خفیف، فوتوفوبی و کاهش بینایی مراجعه می‌کنند؛ بینایی به‌سرعت افت می‌کند. اغلب موارد نکروز شبکیه حاد یک‌طرفه‌اند، ولی در صورت عدم درمان، بیماری به‌سرعت به چشم دیگر گسترش می‌یابد. برخی بیماران در ابتدا با بیماری دوطرفه مراجعه می‌کنند. معاینه فیزیکی عمومی معمولاً طبیعی است. معاینه چشم نواحی نکروزی محدود در شبکیه محیطی (خارج از ماکولا)، واسکولوپاتی شبکیه انسدادی و حضور سلول‌های سفید در زجاجیه و زلالیه را نشان می‌دهد (شکل 5C). نواحی نکروز در صورت عدم درمان به‌سرعت گسترش یافته و می‌توانند طی چند روز باعث کوری کامل شوند. تشخیص بالینی است، ولی PCR از مایع زلالیه یا زجاجیه حساسیت بالایی (بیش از ۸۰٪) در شناسایی ویروس دارد. درمان سریع با داروهای ضدویروس برای توقف ریتینیت مخرب و کاهش خطر بیماری دوطرفه (از ۷۰٪ به ۱۳٪) اهمیت دارد. درمان شامل والاسیکلوویر با دوز بالا یا آسیکلوویر داخل وریدی برای موارد ناشی از VZV یا HSV، و گانسیکلوویر داخل وریدی برای بیماری ناشی از CMV است؛ فوسکارنت داخل چشمی نیز اغلب افزوده می‌شود. اگر نکروز شبکیه حاد ناشی از VZV یا HSV علی‌رغم درمان با آسیکلوویر و فوسکارنت داخل چشمی پیشرفت کند، باید تعویض درمان به فوسکارنت داخل وریدی در نظر گرفته شود.
سیفلیس چشمی
سیفلیس چشمی در حدود ۱٪ از موارد سیفلیس در ایالات متحده رخ می‌دهد، معمولاً در مراحل ثانویه یا تأخیری سیفلیس یا در سیفلیس با مدت نامشخص. تظاهرات بیماری متنوع‌اند، اما یووئیت شایع‌ترین آن‌ها است و در حدود ۶۵٪ موارد دیده می‌شود. در نیمی از بیماران هر دو چشم درگیر هستند. بیماران اغلب تنها علائم چشمی مانند کاهش بینایی دارند، بدون راش (که بتواند نشان‌دهنده سیفلیس ثانویه باشد) یا علائم عصبی (که بتواند نشان‌دهنده نوروسیفلیس باشد). با این حال، در ۷۰٪ از بیمارانی که برایشان پونکسیون کمری انجام می‌شود، آنالیز مایع مغزی–نخاعی غیرطبیعی است. تشخیص سیفلیس چشمی بر اساس یافته‌های چشمی و تست‌های مثبت ترپونمال است؛ تست غیرترپونمال نیز معمولاً مثبت است ولی نه همیشه. درمان همانند نوروسیفلیس است: پنی‌سیلین با دوز بالا به‌مدت ۱۰ تا ۱۴ روز داخل وریدی. از سال ۲۰۲۱، CDC دیگر انجام پونکسیون کمری را در بیماران مبتلا به سیفلیس چشمی بدون علائم عصبی توصیه نمی‌کند.
سل چشمی
سل در حدود ۱٫۵٪ از بیماران مبتلا به سل سیستمیک در چشم نیز درگیری ایجاد می‌کند. شایع‌ترین یافته‌های چشمی عبارت‌اند از کوروئیدیت مولتی‌فوکال، ندول کوروییدی منفرد، یووئیت گرانولوماتوز قدامی و واسکولیت شبکیه. اسکلریت، کراتیت بینابینی و نوریت اپتیک کمتر شایع‌اند. شایع‌ترین یافته، کوروئیدیت است (شکل 5D)، و بیماران معمولاً کمتر از ۵ توبروکل در کوروئید دارند (دامنه: ۱ تا ۶۰). بیماری‌هایی مانند سارکوئیدوز، سیفلیس و سرطان متاستاتیک نیز می‌توانند نمای مشابهی در کوروئید ایجاد کنند. کوروئیدیت شبه‌سرپژینوس الگویی از کوروئیدیت است که تصور می‌شود به‌شدت نشان‌دهنده سل باشد، ولی باید از کوروئیدیت سرپژینوس ایدیوپاتیک افتراق داده شود. در نوع ایدیوپاتیک، ضایعات معمولاً از اطراف دیسک اپتیک به ماکولا گسترش می‌یابند، در حالی‌که در بیش از ۸۵٪ موارد کوروئیدیت شبه‌سرپژینوس، ضایعات با دیسک اپتیک ارتباطی ندارند. کشت زجاجیه در موارد مشکوک به سل چشمی تقریباً همیشه منفی است. مطالعات تشخیص مولکولی روی مایعات داخل چشمی امیدوارکننده‌اند، اگرچه حساسیت و ویژگی آن‌ها به‌خوبی مشخص نشده‌اند. سل چشمی با رژیم چنددارویی آنتی‌بیوتیک‌های ضدسل درمان می‌شود.
نتیجه‌گیری
عفونت‌های چشمی قابل تشخیص و درمان هستند و همچنین می‌توان از بسیاری از آن‌ها پیشگیری کرد. اقدامات پیشگیرانه شامل رعایت اصول کنترل عفونت برای جلوگیری از انتشار کنژنکتیویت ویروسی، مراقبت صحیح از لنزهای تماسی برای پیشگیری از کراتیت میکروبی، استفاده از عینک ایمنی برای جلوگیری از آسیب چشمی و عفونت‌های مرتبط، آنتی‌بیوتیک‌های پیشگیرانه برای جلوگیری از آندوفتالمیت بعد از تروماهای نفوذی چشمی، و واکسیناسیون علیه زوستر برای جلوگیری از هرپس زوستر افتالمیکوس است.
نویسنده:علی رودباری
